Реферат: Болезни рыб

Реферат: Болезни рыб

РЕФЕРАТ

на тему:

«Болезни рыб»

Содержание

Введение

1. Эпизоотии

2. Инвазионные болезни рыб

3. Простуда рыб

4. Болезни плавательного пузыря

6. Нарушение обмена веществ и авитаминозы

7. Продырявливание жаберной крышки

Заключение

Литература

Введение

Учение о болезнях рыб – ихтиопатология (от греческих слов «ихтиос» - рыба, «патос» - болезнь и «логос» - учение) обособилось на грани XIX и XX в.

Болезни и враги рыб существенно влияют на изменение численности и промысловых рыб, поэтому тщательное изучение их имеет серьезное значение.

Ихтиопатологи, часто применяя профилактические меры борьбы с заболеваниями, должны хорошо знать все факторы, оказывающие прямое или косвенное воздействие на жизнедеятельность рыб.

В.А. Догель (1952) дает следующее определение понятию «паразит»: «Паразиты – это такие организмы, которые используют другие живые организмы в качестве среды обитания и источника пищи, возлагая при этом частично или полностью на своих хозяев задачу регуляции своих взаимоотношений с окружающей внешней средой» (Ляйман Э.М, 1978).

Средой обитания паразита является живой организм. Специфичность этой среды и ее резкое отличие от среды, окружающей хозяина, выделяет паразитологию в самостоятельную науку.

Паразиты рыб весьма разнообразны. Некоторые паразиты, являющиеся возбудителями заболеваний, весьма малы, что не видны даже в биологический микроскоп (фильтрующиеся вирусы).

Возбудителями заболеваний рыб являются представители семи типов животного мира и трех типов растительного мира.

1. Эпизоотии

Эпизоотология – наука, изучающая причины возникновения, развитие и распространение массовых заболеваний среди животных, в том числе и среди рыб. Соответствующая наука, изучающая те же вопросы по отношению к заболеваниям людей, носит название эпидемиологии (Ляйман Э.М, 1978).

Возникновение и распространение массовых заболеваний среди рыб зависят от весьма различных причин, и у каждой болезни они имеют свои особенности. Но есть общие причины и закономерности, обуславливающие большинство заболеваний. Основными из них являются:

1.  наличие возбудителя болезни и его вирулентность;

2.  физиологическое состояние организма рыб;

3.  наличие видового, возрастного и приобретенного иммунитета;

4.  густота популяции, или сгущенность посадки;

5.  наличие переносчиков болезни, промежуточных (окончательных) хозяев и их количество;

6.  изменение окружающей среды (гидрологических, метеорологических, гидрохимических, экологических, биоценотических, зоогеографических условий и качества питания);

В некоторых случаях болезнь имеет лишь местное распространение и захватывает небольшое число рыб. Такого рода распространение болезни носит название энзоотии.

В других случаях болезнь захватывает большое количество рыб в водоеме и распространяется на ряд водоемов. Такое распространение болезни называют эпизоотией.

2. Инвазионные болезни рыб

Инвазионные болезни вызывают возбудители, относящиеся к животному миру. Протозойные болезни, вызываемые одноклеточными животными — простейшими.

·  Костиоз, или костиазис

Возбудитель костиоза – очень мелкий жгутиконосец костия – Costia necatrix длиной 5-20 мк. Строение костии можно рассмотреть только при сильных увеличениях микроскопа. С брюшной стороны она имеет овальную форму, с боку – клиновидную, слегка изогнутую. Клетка костии состоит из протоплазмы, маленького округлого ядра и двух сократительных вакуолей. Вдоль клетки проходит желобок, внутри которого находится ротовое отверстие и 2 жгутика. Жгутики служат для прикрепления к коже и жаберным лепесткам рыб. Некоторые исследователи считают, что кроме этих, имеются еще 2 коротких жгутика. Высказывается также предложение, что паразит может прикрепляться, изгибая тело в виде ложной присоски или заостренным концом тела. Обычно костия прикрепляется при помощи двух длинных жгутиков, глубоко вонзающихся в ткань кожи и жабр рыб. Если паразит оторвется о тела рыбы, он совершает в воде круговые движения (кувыркается). Оторвавшиеся костии могут инцистироваться через 30 минут или 1 час. Но эти цисты недолговечны и скоро погибают.

При понижении температуры или других неблагоприятных условиях костия образует цисты другого рода с толстой устойчивой оболочкой, хорошо переносящей изменения окружающей среды. Эти цисты имеют округлую форму диаметром 7-10 мк.

Клиника. При костиозе на коже и жабрах рыб появляется молочный голубовато-серый налет, состоящий из слизи, отслоившихся эпителиальных клеток, многочисленных паразитов и цист. Поселяясь на жабрах и на коже рыб, паразит вызывает сильное слизеотделение и разрушение эпителия. Нередко вскоре после этого на рыбе поселяются грибки сапролегния и ахлия, разъедающие кожу, и жабры и образующие изъеденную поверхность. Если костия поражает жабры, то рыба обычно быстро погибает. Болезнь часто длится около недели, но иногда и более продолжительный срок.

Диагноз болезни должен ставиться после внимательного микроскопического исследования налета, соскобленного с кожи и жабр, и обнаружения в нем значительного количества костий. Такой же голубовато-серый (молочный) налет возникает и при иных заболеваниях: холодоллезе, триходинозе, гиродактилезе, простуде и др.

Эпизоотология. Костия паразитирует на весьма разнообразных видах рыб: на карповых, лососевых и многих других, а также заражает разнообразные виды аквариумных рыб.

Температура, наиболее подходящая для размножения костии, 25-28ºС. При температуре 28ºС на участке коже рыбы в 1 см² можно подсчитать несколько десятков тысяч жгутиконосных стадий костии.

Костии размножаются очень быстро. Так, после появления первых единичных костий на коже карпов в водоеме уже через несколько дней почти все рыбы оказываются зараженными этим жгутиконосцем.

Но не только одна температура влияет на размножение костий. У карпов, зимовавших при температуре 2ºС, наблюдалось сильное заражение костией.

Для размножения костий благоприятным фактором является низкая рН в воде (5-5,5). В зимовальных прудах, в которых наблюдалось заражение карпов костией, зимой были низкие показатели рН (Ляйман Э.М, 1978).

На размножение костий влияет также возраст рыб. У производителей карпов при высокой температуре воды и в сильно зараженном костией хозяйстве большинство костий были в состоянии цист и немногие – в жгутиконосной форме. Стандартные годовики карпа незначительно заражены жгутиконосными формами костии, но у них большое количество цист. По-видимому, условия поверхности тела тоже более взрослых рыб менее благоприятны для жизни и размножении костий. Костия в состоянии цисты непатогенна и не может вызвать заболевания. Лишь проросшая циста, освободившись от оболочек, вызывает болезнь.

Мальки рыб сильно поражены жгутиконосными формами костии. У более крупных рыб костия переходит в цисты (невирулентное состояние) и лишь немного паразитов остается на жгутиконосной стадии. Быстрый рост мальков и хорошая их упитанность способствует постепенному уменьшению интенсивности заражения рыб костией, и понижают вирулентность паразитов. Таким образом, у карпов с возрастом и ростом наблюдается возрастной естественный иммунитет к костиозу. Основываясь на экспериментах с некоторыми видами аквариумных рыб, у них приобретается относительный иммунитет к заражению костией. У разных видов рыб имеется различная невосприимчивость к костиозу. У некоторых видов рыб существует врожденный видовой иммунитет к костии. Костиоз в первую очередь поражает мальков карпа на первом году их жизни. Производители карпа могут быть переносчиками косьтиоза.

Голодание мальков карпа и недостаток соответствующих кормов для рыб также способствует вспышке костиоза.

Меры борьбы. Цисты костии очень мелкие и только при внимательном микрокопировании соскобов с кожи и жабр рыбы можно обнаружить цисты. Во время выдерживания производителей карпа в карантинных прудах они также должны быть исследованы в отношении костиоза. Для того, чтобы не дать проникнуть озерно-речным рыбам в прудовое хозяйство, в некоторых случаях устанавливают сороуловители, заградительные решетки и т.д. Некоторые исследователи предлагают освещать поступающую в хозяйство воду ультрафиолетовыми лампами. Вдоль акведука устанавливают ряд ламп, успевающих облучить движущуюся воду и уничтожить в ней цисты костии. Цисты костии могут быть задержаны угольно-песочными фильтрами. В глубокий ящик послойно закладывают речной песок и толченый древесный уголь. Такие фильтры были установлены на некоторых прудовых хозяйствах, но широко не применяются ввиду медленного прохождения воды через эти сооружения.

Практика показала, что однократное проведение производителей карпа через 5%-ный раствор NаCI в течение 5 минут легко освобождает их от жгутиконосных форм костии, но от их цист полностью не освобождает. Поэтому предлагается повторять ванны 3 раза с интервалами в 5 дней. Обычно после троекратного проведения через ванны карпы полностью освобождались от костий. Помимо производителей, через 5%-ные солевые ванны длительностью 5 минут проводят и стандартных годовиков. Недомерки карпов (весом менее 7-10 г) плохо переносят ванны и могут через некоторое время после них погибнуть.

·  Криптобиоз жабр

Возбудитель криптобиоза жабр — жгутиконосец Cryptobia branchialis — имеет вытянутое тело. Длина живых жгутиконосцев 14—23 мк, ширина 3,5—6 мк. Тело на переднем конце расширено, на заднем — заострено. Ядро овальное или округлое. Парабазальное тело яйцевидное, имеются 2 блефаропласта и 2 жгутика. Длина переднего жгутика, выходящего из выемки, 7,7—11 мк и заднего 10—15 мк. Паразит прикрепляется к жаберному эпителию задним жгутиком. Жизненный цикл развития этого вида проходит без участия пиявок в противоположность другим видам этого рода. Паразитирует на жабрах черного и белого амура, олстолобика, золотого карася, трехиглой и девятииглой олюшек в бассейнах Дона и Амура, а также в Невской губе.

При сильном заражении жгутиконосец разрушает эпителий жаберных лепестков рыб, вызывает интоксикацию организма, образование тромбов и может привести к гибели рыб.

·  Кровяные жгутиконосцы

В крови у рыб паразитирует ряд представителей из класса жгутиконосцев. Большинство этих видов относится к двум родам: Trypanosoma (трипанозома) и Cryptobia (криптобия). Оба рода паразитов обладают узким лентовидным телом, вдоль которого располагается змеевидная волнообразная перепонка, называемая ундулирующей мембраной. Эта мембрана выдается на заднем конце тела в виде свободного жгутика. У криптобии имеется, кроме того, короткий передний жгутик. В клетке находятся продолговатое ядро и особое тело, лежащее у основания жгутика, которое считается центром, управляющим движением жгута и ундулирующей мембраной. Это образование называется блефаропластом. Ротовое отверстие отсутствует, паразиты всасывают питательные вещества из крови всей поверхностью своего тела. Размеры жгутиконосцев, паразитирующих в крови пресноводных рыб, колеблются от 10 до 15 мк, у морских рыб размеры паразитов крупнее. Криптобия встречается главным образом в крови пресноводных и особенно часто в крови карповых рыб. Чаще всего ими заражаются рыбы, живущие на дне водоема и в иле. Криптобии найдены в крови линя, карася, леща, сома, щуки, окуня, ерша и шиповки (Ляйман Э.М, 1978).

Относительно видового состава криптобий у исследователей имеются разногласия. Одни считают, что почти каждый вид рыбы имеет свойственный ему одному вид криптобий, другие полагают, что у большинства наших рыб встречается один и тот же вид криптобии. Заражение от больной рыбы к здоровой передается через пиявок. Пиявка, укусив больную рыбу, засасывает ее кровь вместе с криптобиями. В кишечнике пиявок криптобий усиленно размножаются, переходя в его переднюю часть, а затем в хоботок. При укусе пиявкой здоровой рыбы криптобий попадают в ее кровь и заражают ее. Среди пиявок — переносчиков этих паразитов установлены Piscicola geometra, Hemiclepsis marginata и некоторые другие виды. Один и тот же вид криптобий может передаваться различными пиявками.

Патогенное значение криптобии для рыб признается многими авторами. Полагают, что С. Суprini при сильном заражении вызывает у карпов и линей резко выраженную анемию. При этом кровь сильно бледнеет и содержит столько же паразитов, сколько красных кровяных телец. Для того чтобы рассмотреть криптобию, необходимо сильное увеличение микроскопа. Паразиты в крови легко различимы, вследствие их оживленных движений. Исследователи советуют искать их прежде всего в крови почек и ложной жабры. Сильная инвазия криптобиями молодых рыб и сеголетков может быть для них смертельна.

·  Амебы, паразитирующие в почках рыб

В почках ручьевой и радужной форели встречается амеба, еще достаточно не изученная и в связи с этим не имеющая точного названия. Амебы этого вида очень мелки. Самые крупные из них не превышают 20 мк в диаметре. Движение у них медленное. Внутреннее строение не выяснено. Амебы массами живут в ткани почек и изредка забираются в почечные канальцы. Они вызывают воспаление почек и сильно изменяют их внешний вид. Изменения затрагивают или почку, или отдельные ее участки, распространяясь с заднего конца.

Почки больной форели сильно увеличиваются в объеме, утрачивают характерный яркий блестящий цвет и становятся мутно-серыми. Консистенция больных почек более плотная, чем у здоровых рыб. Вследствие воспалительного процесса соединительная ткань сильно разрастается, тогда как мочевые канальцы, наоборот, сжимаются, а местами совершенно атрофируются. Деятельность почек, таким образом, нарушается. Наступает общая водянка, которая отражается на внешнем виде рыбы.

Рыба, больная водянкой, отличается светлым цветом, вздутым брюхом и слегка выпученными глазами. При вскрытии из полости тела вытекает большое количество жидкости. Инвазия этими амебами сопровождается сильными изменениями в глазном яблоке. Роговица и хрусталик мутнеют, сетчатка отслаивается от стенки глазного яблока и наступает полная слепота. Массовая инвазия амебами обычно проявляется осенью и только у молодых рыбок (Ляйман Э.М, 1978).

·  Гофереллез

Возбудитель — Hoferellus cyprini — встречается в почках карпа, в просвете почечных канальцев, где он образует многочисленные округлые или яйцевидные многоядерные плазмодии длиной до 30 мк и более.

Паразит имеет и внутриклеточную стадию и наполняет в виде мелких шариков клетки эпителия мочевых канальцев. Однако другие исследователи указывают на полное сходство этих внутриклеточных стадий с дегенерацией ядра, наблюдаемой в эпителиальных клетках. В связи с этим разногласием по-разному оценивается и патогенность паразита для карпа. Одни склонны считать его весьма вредоносным, так как разрушение почек, вызываемое гофереллюсом, может быть настолько сильным, что приводит к гибели рыбы (особенно у молодых карпов) или к общей водянке, выражающейся в ерошении чешуи, выпучивании глаз и т. П. Наоборот, другие ученые утверждают, что при массовом заражении плазмодии только закупоривает мочевые канальцы,которые при этом несколько вздуваются. Гофереллюс появляется в мочевых канальцах главным образом к осени и зимой, причем в плазмодиях образуется множество спор, которые имеют характерную форму притуплённой пирамиды, вытянутой на заднем конце в два коротких хвостика и покрытой тонкими продольными полосками. Длина спор 10—12 мк, ширина 8 мк, длина хвостиков всего 2 мк.

·  Слизистые споровики, паразитирующие в органах рыб

В половых органах рыб иногда поселяются слизистые споровики, например генегвия (Henneguya oviperda), паразитирующая в яичниках щуки. Зараженность этим паразитом может быть очень сильной. В.А. Догель отмечает паразита (в небольшом количестве) у щук Невской губы, а также у щук устьев Аму-Дарьи. Кроме того, этот споровик найден в яичнике гольяна. Указывается различная локализация паразита в яичниках щук. Согласно одним взглядам, генегвия образует узелки до 5 мм в диаметре в _оединительнотканная прослойках яичника. Другие исследователи, напротив, находили ее внутри яиц. Споры паразита имеют характерную хвостовую нить, которая бывает раздвоенной. Миксоспоридии, паразитирующие в мочевом пузыре, встречаются преимущественно у морских рыб, однако в большом количестве встречается у щуки. Во многих местностях, например под Ленинградом, до 90% щук содержат в себе миксидиум.

Диаметр паразита около 40 мк. Внутри споровика обычно видны четыре споры шаровидной формы (диаметр споры 10 мк). Спора имеет 4 полярные капсулы, расположенные на одном полюсе. Две створки споры снабжены ребрышками. Споры вместе с желчью выходят в кишечник рыбы и затем в воду. Заражение рыб происходит при заглатывании спор вместе с водой. У рыб сильная инвазия хлоромиксумом вызывает воспаление кишечника. Испражнения рыбы приобретают желто-бурую окраску. Рыбы перестают принимать пищу и истощаются. Плавательный пузырь и некоторые участки тела окрашиваются в желтый цвет. Печень обесцвечивается и становится серого цвета. Желчный пузырь увеличивается в размерах, и желчь в нем приобретает красно-желтый оттенок. Болезнь продолжается несколько месяцев и может вызвать массовую гибель форелей. Летование прудов и дезинвазия уничтожают споры паразита (Ляйман Э.М, 1978).

Бычки Байкала также поражаются миксоспоридиями, один вид которого вызывает слепоту и пучеглазие, а другой — желтуху. У карпа, ласкиря и чехони в сердце обнаружен Myxobolus dogieli. Пораженное сердце отличается от здорового своим блекло-красноватым цветом и сильно выраженной деформацией частей. На желудочке видны торчащие во все стороны желтовато-серые колбасовидные или суживающиеся к одному концу мешочки, являющиеся вегетативной формой паразита (Ляйман Э.М, 1978).

При вскрытии сердца видно, что одним концом цисты входят в толщу мускулатуры сердца, а другим — свободно свисают в перикардиальную полость иди, что бывает реже, в просвет желудочка. Некоторые цисты целиком лежат в мускулатуре, пронизывая ее в разных направлениях. Длина цист достигает 100—150 мк при ширине в 15—20 мк. Цвет их по всей вероятности связан с созреванием спор. Число цист в одном сердце колеблется от 1—2 до 75 и выше. Кроме патологических изменений самого сердца, наблюдается изменение околосердечной сумки, которая сильно воспаляется, утолщается и образует многочисленные спайки с сердцем, другими органами и стенками тела.

·  Вертеж лососевых, или миксозомоз

Возбудитель вертежа лососевых — слизистый споровик Мухоsoma cerebralis. Он представляет собой амебовидный многоядерный плазмодий. Впоследствии внутри плазмодия образуются многочисленные споры диаметром от 6 до 10 мк в виде округлых, двояковыпуклых чечевиц с двумя полярными капсулами. У зародыша миксозомы нет йодофильной вакуоли. Паразит поселяется в хрящах рыбы и питается основным веществом хряща. Поражаются как черепные, так и межпозвоночные хрящи, реже другие хрящи.

Клиника болезни. Имеются две фазы заболевания. Первая фаза, совпадающая с активной плазмодиальной стадией развития споровика, характеризуется усиленным разрушением хрящей. При разрушении хрящевой ушной капсулы нарушается чувство равновесия, и рыбы совершают вращательные движения (плавают маленькими кругами, кувыркаются, делают винтообразные движения). Наблюдается деформация черепной коробки, недоразвитие жаберной крышки, неподвижность нижней челюсти. Разрушение хрящей позвоночного столба вызывает раздражение нервов, что, в свою очередь, ведет к усиленному пигментообразованию (потемнению задней части тела) и искривлению позвоночника. Вторая фаза, совпадающая с переходом паразита к спорообразованию, характе-ризуется относительным спокойствием в поведении рыбы. Из разрушенных хрящей споры током крови могут быть занесены в различные органы: мозг, мускулатуру, желчный пузырь и в стенки кишечника и оттуда могут выйти в воду. Но чаще споры выходят в воду после смерти рыбы (Ляйман Э.М, 1978).

Заражение спорами миксозомы происходит при попадании их в кишечник рыбы вместе с водой или при поедании зараженной рыбы. Под действием кишечных соков створки споры раскрываются и амебовидный зародыш проникает сквозь стенки кишечника и по лимфатическим ходам попадает в хрящ. Там он растет, питаясь основным веществом хряща, размножается и в конечном итоге снова образует споры. Oт момента заражения до появления первых клинических признаков болезни (инкубационный период) проходит от 18 до 60 суток. Продолжительность первой фазы болезни около 75—90 дней.

Наибольшую смертность миксозомоз вызывает среди рыб в возрасте до 4—6 месяцев, когда в скелете их еще имеется много хрящей. С возрастом в связи с окостенением скелета болезнетворное значение споровика снижается. Споры очень устойчивы к высыханию: даже высушивание ложа прудов в течение 15 лет не убивает всех спор микеозомы.

Меры борьбы. При обнаружении в хозяйстве или водоеме миксозомоза (вертежа) на него накладывают карантин. Согласно правилам карантина запрещается вывоз из хозяйства рыб и икры. Для ограничения распространения вертежа внутри хозяйства следует соблюдать ряд мероприятий.

1. Раздельно выращивать молодь и рыбу старших возрастов.

2. Пруды, в которых выращивается зараженная молодь, облавливать и осушать не позднее, чем через 2 месяца после появления первых признаков болезни.

3. Водоснабжение вырастных прудов организуют из ключа или незарыбленного водоема.

4. Водоемы рыбного хозяйства должны иметь независимое водоснабжение, чем значительно ограничивается распространение в хозяйстве вертежа.

5. Особенно важно, чтобы у инкубатора было свое независимое водоснабжение.

6. На еще не зараженных прудах нельзя использовать инвентарь и спецодежду, употреблявшиеся в зараженных прудах. Резиновые сапоги, плащи должны обмываться сильной струей воды, чтобы смыть частички грунта, в котором могут быть споры миксозомы. Еще лучше, если в хозяйстве имеется запасной штат обслуживающего персонала и запасной набор инвентаря и спецодежды. Необходимо тщательно мыть руки с мылом под сильной струей после работы в зараженных прудах. Спецодежду и руки целесообразно обмывать над сточной ямой, сооруженной для этой цели. При кипячении спецодежды споры также убиваются.

7. Для уменьшения заражения молоди ее следует выращивать в больших прудах на естественных кормах (Ляйман Э.М, 1978).

При питании рыб планктоном у них нет необходимости спускаться ко дну в поисках пищи и, таким образом, уменьшается возможность контакта их со спорами паразита. Следует поддерживать слабую проточность, так как сильная проточность в зараженных прудах вызывает взмучивание спор и увеличивает возможность заражения молоди рыб. Создание условий, способствующих быстрому росту рыбы и скорейшему окостенению скелета, резко снижает возможность развития паразита.

Диагностика вертежа лососевых ставится по спорам миксозомы, у которых в отличие от других микооспоридий отсутствует йодофильная вакуоль. Для того чтобы установить отсутствие йодофильной вакуоли у зародыша, несколько спор помещают на Предметное стекло в каплю воды. Накрыв препарат покровным стеклом, с одной стороны покровного стекла наносят каплю разведенного раствора йода (тинктура йода), с другой стороны — кладут волоски фильтровальной бумаги. Через некоторое время раствор проникает к спорам и окрашивает протоплазму зародыша в желтый цвет. Если йодофильная вакуоль есть, то она окрашивается в синий цвет.

На плазмодиальной стадии паразита для диагностики делают микротомные срезы хряща.

·  Хилодонеллез

Возбудитель заболевания — инфузория Chilodonella сурrini. Длина этого паразита 0,05—0,07 мм, ширина 0,03—0,04 мм. Форма тела хилодонеллы сплющена в дорзовентральном направлении, слабо вогнута с брюшной стороны и слегка выпукла со спинной. Обычно паразит имеет сердцевидную форму с выемкой на заднем конце тела. Но нередко эта выемка едва заметна, а иногда и отсутствует. Вблизи переднего конца находится ротовое отверстие, от которого отходит короткая трубка — глотка, снабженная хитинизированными палочками — палочковым аппаратом. Этот аппарат используется паразитом во время питания. На брюшной стороне в несколько рядов расположены реснички, с помощью которых паразит быстро передвигается по поверхности тела рыбы. На спинной стороне ресничек нет. В середине тела паразита находится удлиненное ядро, вытянутое по направлению оси тела, ближе к краю — две сократительные вакуоли, положенные наискось. Питается хилодонелла слизью с поверхности кожи и содержимым эпителиальных клеток, которое она высасывает с помощью глотки. В нерестовых и вырастных прудах хилодонелла паразитирует на рыбах в весьма ограниченном количестве. Одновременное изучение заражения хилодонеллой карпа по возрастам показало, что изменение зараженности среди разных возрастных групп рыб ничтожно. Процент заражения в зависимости от возраста почти не изменяется. Интенсивность инвазии постепенно понижается с увеличением возраста карпа. Кроме карпов, хилодонелла заражает лососевых и других рыб.

Размножается хилодонелла делением. Заражение рыб происходит путем перехода от рыбы к рыбе подвижных взрослых инфузорий. Хилодонелла образует цисты.

Паразит относится к холодолюбпвым формам. Массовое размножение его наступает обычно при температуре 5—10°С, а иногда при 3—5°С. При повышении температуры до 15°С размножение замедляется и при 20°С прекращается. Особенно много хилодонеллы на рыбах во второй половине зимы и весной. Летом карпы почти совсем освобождаются от этого паразита, а осенью хилодонелла появляется вновь.

Диагностика и эпизоотология. Признак хилодонеллеза — голубовато-серый налет (молочный налет) на поверхности кожи рыбы. Сперва налет появляется в виде отдельных пятен, впоследствии пятна сливаются в один сплошной налет, распространяющийся по всей поверхности рыбы. Несколько позже такой же налет возникает на жабрах: в таких случаях рыба может погибнуть. Иногда до появления молочного налета у рыбы наблюдается матовый оттенок кожи.

Эпизоотии хилодонеллеза обычно наблюдаются в конце зимы и начале весны. В некоторых случаях хилодонеллез бывает и в декабре.

Первым признаком эпизоотии служит движение рыб в зимовальных прудах. Рыбы, находящиеся во время зимовки обычно у дна водоема в спокойном состоянии, при хилодонеллезе поднимаются к поверхности воды и подходят к прорубям. С каждым днем количество подходящих к проруби рыб увеличивается. Рыбы, кроме прорубей, на всей площади водоема подходят к нижней границе льда и вмерзают в лед. Весной при таянии льда можно наблюдать целые прослойки трупов рыб, вмерзших в лед. Эпизоотии хилодонеллеза часто наблюдаются в тех водоемах, где организм рыб под влиянием каких-либо причин ослаблен. Ухудшение гидрологического и гидрохимического режимов, сильное охлаждение, истощение рыб имеют решающее значение для возникновения эпизоотии хилодонеллеза. Скученность рыб на дне зимовальных прудов также усиливает эпизоотии. Но иногда эпизоотии хилодонеллеза возникают и при относительно нормальных условиях окружающей среды (Ляйман Э.М, 1978).

Различают две формы эпизоотии хилодонеллеза: раннюю (в январе—феврале) и позднюю (в апреле — первой половине мая). Первая форма протекает очень тяжело и заканчивается массовым вымиранием рыб и вмерзанием их в лед. При поздней форме хилодонеллеза гибель рыб может быть приостановлена, если принять соответствующие меры.

Характерный признак хилодонедлеза — появление голубовато-серого (молочного) надета на поверхности кожи и жабр рыб. Для точного диагноза с помощью скальпеля соскабливают часть налета, кладут соскобленную слизь на предметное стекло, добавляют несколько капель водопроводной или кипяченой (остывшей) воды и накрывают покровным стеклом. Добавление именно водопроводной или кипяченой (остуженной), а не прудовой воды рекомендуется потому, что в воде пруда имеются свободноживущие инфузории, которые могут привести, особенно неопытного исследователя, к неправильному диагнозу. Диагноз хилодонеллеза ставится лишь в том случае, когда обнаружено очень много хнлодонеллы (десятки или сотни в поле зрения микроскопа) при условии отсутствия или весьма ограниченного количества других паразитов. Для диагностики хилодонеллеза Э.М. Ляйман (1951) предложил следующую методику. Тело рыбы разделяют на десять участков, по пяти с каждой стороны. С каждого участка скальпелем делают соскоб вдоль участка. Соскобленную слизь рассматривают под микроскопом и подсчитывают количество хилодонеллы в десяти полях зрения микроскопа. После этого вычисляют среднее количество – минимальное и максимальное. Хилодонеллез наблюдается у карпов, у форелей и других видов рыб.

Меры борьбы. Профилактика заболевания состоит в том, что производителей карпов перед и нерестом пропускают через антипаразитарные ванны из 2,5%-ной поваренной соли длительностью 15—20 мин. Через такие же ванны проводят и сеголетков карпа перед посадкой их в зимовальные пруды. Эти мероприятия особенно тщательно нужно проводить в тех рыбных хозяйствах, где уже наблюдались эпизоотии хилодонеллеза. Важное мероприятие по предупреждению хилодонеллеза — создание наиболее благоприятных условий зимовки для рыб. Для этого необходимо обеспечить регулярный обмен воды в прудах, не создавать слишком сильной проточности, так как это беспокоит и истощает рыбу, но нельзя и снижать проточность воды ниже нормы, так как в этом случае может возникнуть недостаток в кислороде. При постройке зимовальных прудов следует тщательно изучить состав воды, снабжающей пруды, потому что в ряде случаев органические вещества, находящиеся в воде, неблагоприятно влияют на рыбу и последняя настолько ослабевает, что легко может подвергнуться заболеванию, в том числе и хилодонеллезу. Хилодонеллез часто возникает в тех водоемах, куда вода поступает из болот и где, таким образом, низкая рН (Ляйман Э.М, 1978).

При посадке в зимовальные пруды необходимо внимательно осматривать каждую рыбу для определения на ней эктопаразитов, пиявок и рачков аргулюсов. Эти паразиты своими укусами сильно беспокоят рыбу во время зимовки и вызывают её активное движение. Находись в движении, рыба расходует питательные вещества, имеющиеся в ее организме, а пополнять их в условиях зимовального пруда ей неоткуда. В результате рыбы ослабевают и легко подвергаются заболеванию хилодонелдезом.

При нормальных условиях зимовки и отсутствии в водоеме возбудителей заболеваний уплотненная посадка рыб в зимовальных прудах кончается обычно благополучно. Но если условия окружающей среды изменяются в неблагоприятную сторону, что приводит к Ослаблению организма рыб, и если в водоем проникает возбудитель заболевания, эпизоотия быстро распространяется. В короткий срок почти вся рыба, имеющаяся в зимовальном пруду, охватывается болезнью, которая вызывает массовую гибель карпов. На зимовку следует сажать сеголетков карпа стандартного веса и достаточной упитанности, так как среди более слабых и истощенных рыб легче может проявиться хилодонеллез (Ляйман Э.М, 1978).

Мероприятия, направленные к прекращению уже начавшейся эпизоотии, сводятся к тому, что рыб в течение 15—30 мин пропускают через 2,5%-ный раствор поваренной соли. Это возможно лишь при поздней форме хилодонеллеза, когда в середине дня на солнце температура воздуха поднимается выше нуля. При отрицательных температурах от ванн лучше отказаться, так как можно легко отморозить рыбам жабры, что только ухудшит их состояние и вызовет скорую гибель. После проведения рыб через солевую ванну их следует посадить в другой пруд.

Предотвратить эпизоотию хилодонеллеза при ранней форме этой болезни очень трудно. Стандартных сеголетков, годовиков и производителей проводят через ванны, причем их применяют весьма осторожно, учитывал, что рыбы к концу зимовки очень слабеют. Сначала через ванну пропускают небольшое количество рыб и следят, как они перенесли ванну, и лишь после этого пропускают все стадо. Некоторые исследователи считают, что 1%-ный раствор поваренной соли, действующий в течение 10 мин, достаточно эффективен. Однако при этом небольшое количество хилодонелл все же остается на жабрах. А. К. Щербина (1950) предлагает применять ванны с 5%-ным раствором поваренной соли длительностью 5 мин, но такие ванны допустимы только для годовиков весом не менее 7—10 г„ После проведния через ванну рыб сажают в проточную воду, чтобы с них смылась слизь и вместе с ней паразит.

3. Моногеноидозы

·  Гиродактилеза карпов

Возбудителями гиродактилеза карпов чаще всего являются плоские черви Gyrodactylus elegans и G. Medius длиной 0.6-1 мм и шириной 0,12—0.15 мм. Тело паразита, способное сокращаться, суживается к обоим концам, особенно к переднему. На переднем конце помещаются две головные лопасти, также способные сильно сокращаться. На вершине их открываются отверстия головных железок. Глазные пятна отсутствуют. На заднем конце тела имеется прикрепительный диск, вооруженный двумя центральными (большими) и 16 краевыми (мелкими) крючками. Большие крюч_о соединяют две планки (перекладины). Длина больших крючков 0,054— 0,085 мм.

Ротовое отверстие помещается на брюшной стороне, в передней трети тела. Кишечник подразделяется на два ствола, слепо оканчивающихся в заднем конце тела. Гермафродиты имеют один семенник и один яичник. У гиродактилюса наблюдается интерес_ое явление: в его теле образуются 3 или 4 зародыша, вложенных друг в друга. По-видимому, все три зародыша возникают из одного и того же яйца.

Вне организма рыбы взрослые паразиты и их зародыши долго жить не могут и через 5-10 дней погибают.

Лечебным средством при гиродактилезе служат антипаразитарные ванны из 5%-го раствора хлористого натра длительностью 5 мин. После проведения рыб через такую ванну их надо сажать в проточную воду, чтобы смыть с поверхности кожи слизь и вместе с ней убитых и оглушенных паразитов. Через ванны можно пропускать сеголетков и годовиков весом не менее 7—10 г. С целью профилактики производителей карпа проводят через 5%-ные солевые ванны перед посадкой на нерест. Дезинвацию прудов при гиродактилезе не проводят. Для уничтожения гиродактилюса и его личинок достаточно спустить воду из пруда и продержать его без воды 14 дней (Ляйман Э.М, 1978).

·  Гиродактилез лососей и форелей

Возбудителем гиродактилеза лососевых рыб являются виды рода гиродактилюс. Они паразитируют на плавниках, коже и жабрах рыб. В некоторых случаях гнродактилюсы поселяются и на роговице глаза. Такого рода локализацию наблюдала Н.Л. Неча_ое (1959) у куринского лосося. Поселяясь на роговице глаза, паразит своими крючками повреждает ее и может вызвать небольшое прободение. В это отверстие из воды проникают сапрофитные бактерии, которые разрушают глаз. Обычно в результате эпизоотии и энзоотии гиродактилеза разрушаются плавники, кожа, реже жабры рыб.

Для борьбы с заболеванием применяют лечебные ванны. В профилактических целях воду, поступающую на рыбоводный завод, обрабатывают ультразвуком.

·  Неаскоз (чернильное заболевание)

Возбудитель заболевания — личинка сосальщика Posthodiplo- stomum cuticola, известная под названием Neascus сиticola. Взрослая форма сосальщика паразитирует у цаплевых птиц, питающихся рыбой. Тело половозрелого сосальщика состоит из двух частей, разделенных перетяжкой. Характерная особенность его формы — отсутствие боковых выростов — «эполет» по бокам ротовой присоски. В передней части паразита помещаются две присоски: ротовая и брюшная. Позади брюшной присоски имеется хорошо развитый аппарат Брандеса. Этот орган является особым железистым фиксаторным аппаратом и, по-видимому, несет также функцию пищеварительного органа, с помощью которого происходит наружное пищеварение. Мочевой пузырь хорошо развит и заходит далеко вперед. Его разветвления анастомозируют друг с другом и поэтому у паразита нет слепых концов разветвлений канальцев. Вследствие такого устройства экскреторной системы в передней части паразита малые светлые участки С0здают впечатление мозаичности. Половые отверстия находятся в заднем конце тела; здесь же располагаются яичник и два семенника. Желточки частично заходят в переднюю половину тела (Ляйман Э.М, 1978).

Половозрелые формы сосальщика локализуются в кишечнике птиц. Цикл развития паразитов Происходит при участия трех хозяина: первым промежуточным хозяином являются брюхоногие единит Planorbis и Litmnaea; вторым промежуточным хозяином служат рыбы, главным образом карповые; окончательным хозяином являются цаплевые птицы.

Цикл развития. Развитие паразитов происходит следующим образом. Вместе с испражнениями птицы яйца сосальщика попадают в воду, где крышечка яйца приоткрывается и оттуда выходит микроскопическая личинка — мирацидий. Поплавав некоторое время, мирацидий попадает в брюхоногого моллюска, в печени которого мирацидий сбрасывает реснички и превращается в спороцисту. Внутри спороцисты путем партеногенеза образуются редии, а внутри редии — двухвостые церкарии. Церкарии покидают редий и выходят из моллюска в окружающую воду. Через некоторое время церкарии прободают кожу рыбы, отбрасывают хвост и превращаются в метацеркарии.

Внутри организма рыбы паразит развивается следующим образом: вначале он небольшой величины и не разделен на части, но через некоторое время он делится на две части: большую переднюю — листовидную и меньшую заднюю—цилиндрическую. Строение этой личинки в общих чертах сходно со строением половозрелых форм. Разница лишь в том, здесь нет развитых половых желез. Личинка лежит внутри капсулы в согнутом положении. Наблюдения показывают, что паразиты у мальков карпа появляются на 18—20-й день после выклева из икры. Заметить личинки можно по характерному признаку — отложению черного пигмента вокруг капсул с паразитом. Пятно появляется не сразу. Сначала оно имеет вид небольшой точки, затем на этом месте образуется бугорок, который быстро увеличивается в размерах и за 4—5 суток достегает величины зерна проса. Черные бугры появляются у мальков, имеющих 2 см в длину. Для таких небольших мальков эта болезнь чрезвычайно гибельна.

Клиника и патология. Первым признаком заболевания надо считать появление черных пигментных пятнышек, которые вскоре превращаются в черные бугорки. Количество бугорков у одного малька может достигнуть 38. Черный бугорок нередко вываливается вместе с прилегающими тканями. На месте бугорков образуются ранки и в этих случаях в течение суток малек погибает. При появлении черных бугорков малек начинает отставать в росте и сильно худеть. Мальки, пораженные черными бугорками в числе более 8, теряют гибкость, становятся прямыми, как палки, слабеют, поднимаются в верхние слом воды и держатся у стока. Мальки, пораженные сравнительно небольшим количеством черных бугорков, не погибают. Наблюдение показало, что по мере роста рыбы уменьшается выпуклость бугорков, площадь же, занятая черными пигментами, увеличивается и достигает нескольких сантиметров в диаметре. Изучение срезов, проведенных на микротоме, в различные стадии развития черного пятна показывает, что паразит лежит внутри капсулы. Вокруг капсулы образуется соединительнотканная слой, в котором отлагается черный пигмент. Отложение пигмента вокруг капсулы происходит не только с наружной ее стороны, обращенной к поверхности рыбы, но с внутренней, обращенной к мускулатуре. По мере роста малька черный бугорок окружается мускулатурой (как бы врастает в нее). В большинстве случаев бугорок остается на поверхности тела рыбы. В процессе уплощения бугорка отложение черного пигмента увеличивается. Пигмент распространяется вдоль поверхности тела рыбы, а бугорок превращается в пятно. При вскрытии на такой фазе обычно находят бесструктурный желвак, а паразита никогда не удается обнаружить. На гистологических срезах через пятно внутри пигмента наблюдалась свободная от паразита полость. Можно предположить, что паразит, находящийся внутри капсулы пятна, при превращении бугорка в пятно погибает. Причиной такого рассасывания, возможно, служит вырабатывающееся у рыбы с ростом особое вещество, растворяющее паразита внутри его капсулы. Наблюдения над количеством бугров и пятен у рыб (карпов) показывают, что с возрастом число бугорков у рыб, больных чернильной болезнью, уменьшается, а число пятен увеличивается. Крупные рыбы заражаются незначительно (Ляйман Э.М, 1978).

Меры борьбы. Профилактические мероприятия вводятся к осушению нерестовых и вырастных прудов после, спуска их осенью; заполняют водой их непосредственное перед самой посадкой туда рыбы. В результате такого мероприятия моллюски погибают и, таким образом, первое время мальки в пруду не заражаются паразитом. Следует также устанавливать сороуловители. Впоследствии заражение хотя и происходит, но рыба уже настолько подрастает и крепнет, что паразит для нее становится не опасен, к тому же у рыбы возникает относительный иммунитет.

Эффективность указанного вида мероприятия по борьбе с заболеванием была проверена на многих рыбных хозяйствах. Так, в практике рыбных хозяйств были отмечены следующие случаи: в первый год эксплуатации пруда с карпами чернильного заболевания не наблюдалось, на второй год болезнь появилась у 50% мальков, на третий год эпизоотия охватила 90% рыб и на четвертый год болезнью были поражены поголовно все мальки. Но стоило в этом хозяйстве провести профилактические меры, как рыба совершенно освободилась от чернильного заболевания и гибель прекратилась.

Наряду с мероприятиями по временному уничтожению моллюсков в прудах следует по мере возможности вести борьбу с цаплями, способными поддерживать цикл развития возбудителя чернильного заболевания. Для этого птиц систематически отпугивают и отстреливают, а также разоряют их гнезда. Однако борьба с птицами чрезвычайно трудна и далеко не всегда быстро дает положительный эффект (Ляйман Э.М, 1978).

·  Тетракотилез

Возбудитель тетракотилеза — личинка сосальщика Cotlurus peleatus, на личиночной стадии — Tetracotyle variegata, которая локализуется в различных органах рыб. Вокруг паразита образуются тонкостенные цисты около 2 мм в диаметре. Помимо ротовой и брюшной присосок, у личинки есть 2 присасывательные ямки, т. е. всего 4 присасывательных фиксаторных аппарата, в связи с чем этот паразит и получил свое название. Особенно часто циста этого паразита локализуется на серозных покровах полости тела, на стенках плавательного пузыря, на почках и других органах. Цикл развития проходит при участии двух промежуточных и одного окончательного хозяина. Первым промежуточным хозяином служит моллюск, вторым — рыба и окончательным хозяином — птица (Ляйман Э.М, 1978).

Клиника и эпизоотология. Внешних симптомов тетракотилеза характеризующих именно эту болезнь, нет. Диагноз может быть поставлен лишь при вскрытии рыбы и обнаружении путем микроскопического анализа возбудителей. При большом количестве паразитов происходит интоксикация организма рыбы и в связи с этим ее гибель. Особенно сильно подвержены этому заболеванию ерши и окуни. Некоторые из ершей содержат тысячи метацеркарий этого сосальщика. Периодическая массовая гибель ершей в озерах зависит чаще всего от этой болезни. Рыбы, зараженные тетракотиле, становятся вялыми, малоподвижными и делаются добычей более крупных рыб и рыбоядных птиц.

Меры борьбы с заболеванием те же, что и при чернильном заболевании, и сводятся к систематической борьбе с первым промежуточным хозяином – моллюском и окончательным хозяином – птицей.

·  Триэнофороз

Возбудитель триэнофороза — ленточный червь Triaenophorus. В половозрелом состоянии он обитает в кишечнике хищных рыб, главным образом щук, судаков, лососей и некоторых других, а в личиночном — в печени, брыжейке и др.

Цикл развития паразита протекает при условии смены хозяев. Из яиц, вышедших с содержимым кишечника рыбы в воду, в скором времени вылупляются личинки — корацидии. Личинка шаровидной формы, покрыта многочисленными ресничками и обладает шестью крючками. Крышечка яйца приоткрывается, и корацидий выходит в воду, где плавает с помощью ресничек и попадает в первого промежуточного хозяина — веслоногого рачка циклопа. Среди циклопов промежуточными хозяевами для Т. Nodulosus могут быть следующие виды: Cyclops strenuus, Paracyclop fimbriatus, Mesocyclops oithonoides, M. Leuckarti, Eucyclops semi latus, Diaptoneus groseilis.

Корацидии проникает в кишечник рачка циклопа через рот и с помощью крючков, пронизывая стенку кишечника, проходят в полость тела. Здесь он сбрасывает ресиички и переходит в следующую стадию развития — так называемый процеркоид. Процеркоид представляет собой личинку удлиненной формы, на переднем конце которой находится присасывательная ямка, а на заднем конце - особый диск с шестью крючками.

В дальнейшем циклопы съедаются рыбой. В кишечнике рыбы они перевариваются, а процеркоид с помощью крючков пронизывает стенки кишечника рыбы и попадает либо прямо в полость тела рыбы, где локализуется в брыжейке либо в кровеносные сосуды. Током крови процеркоид заносится в разные участки организма рыбы и чаще всего останавливается в печени и брыжейке рыбы. Здесь процеркоид переходит в следующую личиночную стадию – плероцеркоид. Плероцеркоид отличается от процеркоида следующими признаками. Вместо одной присасывательной ямки у плероцеркоида имеются две большие удлиненные ботридии. Впереди каждой ботридии имеется по два крючка. Таким образом, общее число крючков равняется четырем. Каждый крючок трехветвистый и каждая ветвь крючка загибается и заканчивается острием. При рассмотрении под микроскопом крючок напоминает силуэт летящей птицы. Такая форма крючка чрезвычайно характерна для этого вида паразита (Ляйман Э.М, 1978).

Плероцеркоиды могут жить как в хищных, так и в нехищных рыбах. Те рыбы, в которых поселяется плероцеркоид, являются для паразита вторым промежуточным хозяином.

Для дальнейшего развития плероцеркоид вместе с рыбой, в которой он находится, должен быть съеден другой рыбой (хищной). Хищная рыба является его окончательным хозяином. В кишечнике хищных рыб плероцеркоид превращается в ленточного червя длиной до 30 см. На его голове располагаются указанные выше 4 крючка.

Клиника и патология. Паразит находится в организме рыбы как во взрослом (половозрелом), так и в личиночном (плероцеркоидном) состоянии, несомненно, причиняет ей вред. Вонзаясь своими крючками в стенку кишечника, он нарушает целостность кишечного эпителия, при этом нередко заметны мелкие кровоизлияния. Там, где прикрепляется головка паразита, образуется вздутие. Вокруг головки иногда разрастается соединительная ткань и отлагается известь. Ясно, что эти участки кишечника не способны нормально функционировать и всасывать пищу.

Во время паразитирования плероцеркоида триэнофоруса в печени рыбы вокруг него образуется _оединительнотканная разращение в виде фиброзной сумки. Эта ткань защищает организм от токсинов, выделяемых паразитом. Черед 1- 3 года соединительная ткань настолько сильно разрастается, что часто приводит к гибели личинки паразита, находящейся внутри этой ткани. Иногда соединительная ткань так разрастается, что вся печень пронизывается соединнтельноткаными прослойками, и паренхиматозная ткань печени почти полностью вытесняется (цирроз печени). В результате такого перерождения печень не может нормально функционировать, что губительно отражается на организме рыбы (Ляйман Э.М, 1978).

Эпизоотология. Несомненно, что плероцеркоид триэнофоруса неодинаково влияет на организм разных видов рыб. Так, при проникновении в печень налимов и окуней паразит окружается плотной фиброзной оболочкой, и дальнейшее токсическое влияние паразита на организм рыбы приостанавливается. Внутри фиброзных сумок нередко откладывается известь. Кроме того, известно в ряде случаев пропитывается и сам плероцеркоид, что часто приводит к его окаменению (петрификации). У старых окуней большинство плероцеркоидов в связи с этим погибает. Паразиты часто погибают внутри разрастаний соединительной ткани. У ручьевой форели, напротив, паразит приводит к соедицительнотканому перерождению печени — циррозу, что обычно заканчивается гибелью рыбы. Замечено, что у форели, плероцеркоиды достигают значительно большей величины, чем у окуней и налимов. Еще больших размеров они достигают у радужной форели, причем вокруг них тоже образуется _оединительнотканная оболочка. С одной стороны, она постоянно растворяется ферментами, выделяемыми паразитами, и одновременно утолщается снаружи путем образования новых слоев соединительной ткани, достигающих больших размеров. Большинство мальков радужной форели погибает через несколько дней или недель после поражения.

Меры борьбы. В условиях прудовых хозяйств с этим заболеванием борются путем ограждения форелевых хозяйств от проникновения туда хищных рыб, которые могут поддержать цикл развития паразита. Иногда хищная рыба, например щука, может находиться не в том пруду, где содержится заболевшие форели, а в пруду, из которого снабжается водой данное хозяйство.

В мускулатуре рыб, реже в других внутренних органах можно встретить личинку другого вида – T. crassus. Особенностью этого вида являются массивные крючки, расположенные на головке (Ляйман Э.М, 1978).

·  Эвботриоз

Возбудитель эвботриоза — ленточный червь Eubothrium cra ssum длиной 15—20 см.

На переднем конце тела паразита помещается головка с двумя большими присасывательными ямками — ботриями. С помощью ботрий он присасывается к стенкам кишечника, главным образом лососевых рыб. Наблюдения многих исследователей показывают, что этот вид паразита своими головками фиксируется в слепых концах пилорических выростов пищеварительного канала рыб. Свободные концы ленты члеников паразита выходят из пилорических выростов в основной ствол кишечника. В результате в кишечнике параллельно располагается такое большое количества свободных концов паразитов, что просвет его полностью закупоривается ими. Большое количество паразитов в кишечнике лососевых рыб приводило к непроходимости его, вследствие чего рыбы погибали. Количество паразитов, обитающих в теле рыбы может быть очень велико.

Цикл развития паразита совершается при участии промежуточного хозяина – циклопа.

·  Протеоцефалюс

У пресноводных рыб очень часто встречаются представители этого рода ленточных червей, характерной особенностью которых является строение головки. Головка находится на более узкой передней части червя и несет 4 круглые мышечные присоски. Кроме них, на темени головки имеется еще небольшая пятая присоска (у одних видов) или железка вместо нее (у других видов). Тело протеоцефалюса разделено на ясно заметные членики. Матка замкнутая. Половые отверстия располагаются у края члеников. Длина разных видов ленточных червей, относящихся к этому роду, колеблется от 6 мм до 50 см. Цикл развития совершается при участии промежуточных хозяев, у большинства видов — при участии одного промежуточного хозяина — рачка циклопа. Некоторые виды паразитов развиваются при участии двух хозяев – рачка циклопа и рыбы (Ляйман Э.М, 1978).

Протеоцефалюсы наносят рыбе главным образом механический вред, повреждая эпителий кишечника, обычно быстро заживающий после исчезновения паразитов. Любопытно, что степень заражаемости некоторых рыб протеоцефалюсом изменяется с возрастом рыбы. Мальки рыб на первом году сильно подвержены заражению этими паразитами вследствие того, что они питаются в основном планктоном и поедают, таким образом, большое количество циклопов, являющихся промежуточными хозяевами для этого паразита. В дальнейшем, при переходе к придонному питанию рыба уже в меньшей степени заглатывает циклопов и заражается этим червем в значительно меньшей степени. Хищных рыб, например, у окуней заражаемость повышается в более позднем возрасте, когда они переходят почти исключительно к хищническому образу жизни (питание нектоном). Нередко наряду с другими рыбами окуни поедают и мелких окуней молодого возраста. Мелкие окуньки, попадая в организм крупных окуней, перевариваются, черви же прикрепляются к стенкам кишечника нового хозяина и продолжают паразитировать. Таким образом, крупные окуни могут заражаться протеоцефалюсом двумя путями: проглатывая рачков-циклопов, содержащих личинки паразитов, и поедая рыб, содержащих взрослые формы паразита. Крупные окуни заражаются главным образом вторым способом. Этим объясняется то, что у хищных рыб в более позднем возрасте процент заражения и интенсивность инвазии снова возрастают (Ляйман Э.М, 1978).

·  Контрацекозы и порроцекозы

Возбудители этих заболеваний из родов Contracaecum и Porrocaecum в половозрелом состояния живут в кишечнике и желудке рыб и пищеварительном канале рыбоядных птиц. Личинки паразитов инвазируют печень, брыжейку, серозные покровы полости тела и внутренних органов рыб. Эти личинки свернуты спиралью и на поверхности печени, яичников и брыжейки образуют своеобразные бляшки. У половозрелых представителей рот ограничен тремя большими губами. Между большими губами имеются небольшие промежуточные губы. Железистый пищевод образует слепой вырост, направленный назад.

Кишечник также имеет слепой вырост, направленный вперед. У представителей рода Porrocaecuт имеется только слепой вырост кишечника. Личинки этих родов в большом количестве встречаются на серозных покровах полости тела, а также в печени различных пресноводных и морских рыб. Особенно много их у трески и минтая. Эти личинки способны задержать их рост и влияют на функцию и развитие печени, что наносит большой вред рыбной промышленности, т.к. печень трески является исходным продуктом для выработки медицинского рыбьего жира.

·  Цистидиколез

Возбудители заболевания – круглые черви из рода Cystidicola, локализующиеся в плавательном пузыре рыб. Представители рода Cystidicola харктеризуются тем, что у них на переднем конце тела есть 2 губы заостренной формы. Ротовая полость воронкообразно переходит в так называемый вестибулюм, а затем в широкий мышечный пищевод. За мышечным пищеводом следует длинный железистый пищевод и кишечник, открывающийся в заднем конце тела паразита.

Самки несколько крупнее самцов. Яйца представителей этого рода в зрелом состоянии имеют четыре длинных нитевидных филамента по 2 на обоих полюсах яиц. На заднем конце тела самца находятся 2 спикулы разной формы и строения: одна из них длинная и узкая, а другая короткая и широкая. Кроме того, на заднем конце тела самца имеются стебельчатые половые сосочки, расположенные группами попарно, несколько асимметрично с каждой стороны, и гребни из пластинок, а также небольшие крылья, тянущиеся по латеральной стороне вдоль заднего конца тела (Ляйман Э.М, 1978).

В пределах Европы у рыб встречается несколько видов этого рода. Патогенное значение имеет вид паразита, обитающего главным образом в плавательном пузыре лососевых и хариусовых рыб. Длина его достигает 60 мм.

Патогенез. В некоторых водоемах эти паразиты встречаются у рыб большом количестве. Так, например, в Байкале 30% хариусовых были заражены этим паразитом. В Онежском озере он обнаружен также в значительном количестве у лососевых рыб.

Некоторые исследователи утверждают, что цистидикола выделяет в кровь вещества, растворяющие красные кровяные тельца, и тем самым вызывает малокровие.

Судя по принадлежности этой группы к подотряду Spirorata развитие должно происходить при участии промежуточного хозяина.

4. Простуда рыб

Заболевание под названием «простуда рыб» уже давно известно в ихтиопатологии. Было замечено, что ввиду особого строения кожи рыб по сравнению со строением кожи теплокровных, они в гораздо большей степени чувствительны к резким колебаниям температуры окружающей воды. Действительно, кожа рыбы лишена рогового слоя, но это компенсируется у нее сильным выделением слизи и наличием чешуи. Температура тела рыб отличается от температуры окружающей среды на десятые доли градуса вследствие сравнительно медленного процесса обмена веществ и процесса окислении. Поэтому совершенно естественно, что перенос рыбы из одного пруда в другой может легко вызвать болезненные явления, если разница температуры достигает сколько-нибудь значительной величины. Ранее перенос рыбы считался допустимым при разнице не выше 2—4°С. При более значительной разнице температуры воды в 5—10°С полагали, что простуда неизбежна.

Легкие формы простуды выражаются в том, что эпителиальные клетки эпидермального слоя начинают отмирать. Вследствии чего, покровы приобретают тусклую окраску, что особенно заметно, если смотреть вдоль тела рыбы против света. При дальнейшем развитии простуды эпидермис начинает сходить с тела лоскутами, и на поверхности кожи образуются плоские язвы. Однако практикуемая прудовыми хозяйствами пересадка карпов при разнице температур в водоемах более 5°С не вызывает шелушения кожи или изъязвления ее, а наблюдается обычно лишь потускнение покрова. Шелушение кожи, а также изъязвление никогда не имели места.

Явления простуды имеет место. Кроме того, у некоторых рыб, в частности у карпа, при очень низкой температуре кожа подвергается омертвению и отслаиванию. Такого рода явления можно сравнить с отмораживанием кожных покровов теплокровных.

Мероприятием предупредительного характера против этого заболевания при пересадке рыб из одного водоема в другой с резко различной температурой воды служит создание промежуточной среды (Ляйман Э.М, 1978). Так, при перевозках в жаркое время года рекомендуется не класть лед в бочки с живой рыбой, а накладывать его на сетку верхнего отверстия бочки, чтобы в результате подтаивания льда холодная вода постепенно поступала бы в нее. Заболевшую рыбу из холодной воды следует пересадить в более теплую.

5. Болезни плавательного пузыря

В течение последних десяти лет во многих хозяйствах Московской области наблюдается заболевание плавательного пузыря сеголетков карпа, которое проявляется в двух клинических формах.

I клиническая форма. В большинстве случаев болезнь проявляется в уменьшении заднего отдела пузыря, иногда до полной атрофии его. В летний период выращивания увеличения отходов не наблюдается. В зимнее же время среди рыб, имеющих патологическое изменение плавательного пузыря, наблюдается повышенный отход. Опыты показали, что у рыб с видоизмененным плавательным пузырем интенсивность дыхания выше, а удушье (кислородный порог) наступает быстрее, чем у рыб с нормальным плавательным пузырем. Этой физиологической особенностью объясняется отход в зимнее время, когда количество кислорода снижается.

Описанный характер заболевания плавательного пузыря стабилен и в течение нескольких лет наблюдается в одних и тех же хозяйствах, охватывая более чем 90% всех выращиваемых рыб.

II клиническая форма. Наряду с описанным заболеванием примерно у 10—40% выращиваемых рыб наблюдается увеличение переднего или реже заднего отдела плавательного пузыря. Увеличившийся отдел наполняется эксудатом, его стенки воспаляются. Указанный характер заболевания проявляется в конце лета в отдельные годы, вызывая большой отход. Такая форма заболевания плавательного пузыря в отличие от первой не имеет устойчивого характера и нередко совершенно исчезает из хозяйства. При этой форме заболевания проведен полный гематологический анализ. Наиболее интересные результаты получены по изменению скорости оседания эритроцитов (РОЭ). Скорость оседания эритроцитов у рыб с увеличенным плавательным пузырем составляет в среднем 4,3 мм/час, достигая у отдельных экземпляров 7 мм/час при норме 1,5 мм/час. Увеличение РОЭ указывает на воспалительный характер заболевания (Ляйман Э.М, 1978).

6. Нарушение обмена веществ и авитаминозы

При кормлении рыб искусственными кормами, трудноперевариваемыми и недоброкачественными продуктами у рыб часто возникает жировая дистрофия печени и наблюдаются изменения в стенках кишечника. Подробно это заболевание изучено у радужной форели, у которой наблюдалось это заболевание при кормлении ее только искусственными кормами. Двухлетки форели содержались в количестве 40 тыс. штук в пруду площадью 0.3 га. Пища состояла из отрубей, рыбной муки (мука была с неприятным запахом и содержала 4% соли).

Болезнь захватила, в первую очередь, более крупные экземпляры. Печень у них приобрела светлую окраску с серовато-желтым (песочным) оттенком и стала дряблой. Стенки желудка и кишечника оказались истонченными и гиперемированными. Через месяц после появления признаков болезни рыбы стали приобретать темную (черную) окраску, перестали питаться и держались у берега на мелководье. Незадолго до гибели они совершали винтообразные движения, поворачивались через спину. В некоторых случаях наблюдались судорожные движения. При вскрытии было отмечено обилие жировых отложений. В печени отсутствовал витамин А. Просвет кишечника был заполнен слизью.

При переводе рыбы на свежий корм с незначительным добавлением муки (6%) болезнь пошла на убыль, причиной болезни недоброкачественность корма, малое содержание в нем витаминов и высокое содержание соли (соль вызывает воспаление оболочки кишечника).

При кормлении карпов и карасей искусственной, неполноценной и низкосортной пищей одновременно с уплотненной их посадкой иногда наблюдается расстройство движений. Карпы становятся вялыми, но временами совершают круговые движения (вертятся), иногда даже судорожно бросаются. При вскрытии рыбы наблюдается посветление и дряблость печени, изменения в почках. Стенка кишечника утончается и легко разрывается. Рыбы погибают (Ляйман Э.М, 1978).

При авитаминозах рыбы более восприимчивы к инфекционным и инвазионным болезням. При авитаминозе вспыхнул рафидаскаридоз лещей, известны случаи обострения гофереллеза карпов, возможно, что вирусные болезни форелей, описанные в Западной Европе, связаны с ослаб-лением организма рыб, наблюдающимся при авитаминозах.

Недостаток витаминов в пище рыб приостанавливает их рост и может привести к гибели. Кроме того, нарушается обмен веществ. Недостаток витамина B1 у радужной форели вызывает потерю равновесия, почернение тела и паралич. Также недостаток витамина B1 вызывает недостаточное развитие жаберных крышек. Добавление к пище дрожжей и тиамина и другой богатой витаминами пищи устраняет недостатки, вызванные авитаминозом.

7. Продырявливание жаберной крышки

У карповых рыб наблюдается заболевание, характеризующиеся продырявливанием жаберной крышки. При этом костное вещество разрушается, в результате чего образуется сквозное отверстие в кости. Разрушение кожи и внедрение саирофитных водных микробов вызывает воспалительный процесс, и вокруг отверстия в жаберной крышке появляется покраснение.

Причиной заболевания, по-видимому, является нарушение обмена веществ в организме. Некоторые исследователи связывают эту болезнь с недостатком витаминов и нарушением содержания в крови фосфора и кальция. Описано также заболевание, связанное с продырявливанием чешуи. Поскольку чешуя состоит из костного вещества, возможно, что заболевание также является следствием нарушения обмена веществ (Ляйман Э.М, 1978).

·  Киста

Киста представляет собой образование в виде мешка, полость которого в большинстве случаев заполнена жидким или кашицеобразным содержимым. Различают кисты ретенционные, фолликулярные и дермоидные.

Ретенционные кисты образуются в случае закупорки просвета выводных протоков желез. Вследствие воспаления, закупорки или сдавливания выводного протока железы содержимое ее скапливается, растягивает микроскопические пузырьки или каналы железы в круглую полость, доходящую иногда до значительных размеров. Такие кисты образуются при закупорке выводных протоков сальных желез, мочевых канальцев почек, желчных протоков печени и т. п.

Кисты фолликулярные образуются вследствие расширения желез, у которых нет выводных протоков, например щитовидной железы или яичника. У рыбы с кистой яичника сильно увеличивается брюшко.

Дермоидные кисты чаще всего развиваются в подкожной клетчатке. Они наблюдаются у рыб в виде сумчатых опухолей. В середине дермоидных кист иногда находится паразит.

Заключение

Игнорирование вопросов, связанных с болезнями рыб, рано или поздно приведет рыбоводное хозяйство к большим проблемам. Для того, чтобы избежать их, необходимо организовать регулярный ихтиопатологический контроль за всеми технологическими операциями, и особенно за перевозками живой рыбы.

Рыбы могут быть источником заболеваний человека и теплокровных животных. Помимо таких распространенных гельминтозов, как описторхоз и дифиллоботриоз, рыба иногда становится причиной пищевых токсикозов и токсикоинфекций человека. Основной путь распространения инфекционных и инвазионных заболеваний рыб - бесконтрольные перевозки из неблагополучных хозяйств в здоровые.

Некоторые заболевания рыб, в частности, краснуха карпа, имеют природно-очаговый характер. Это значит, что в тех или иных регионах страны возбудители заболевания содержатся у дикой рыбы, обитающей в естественных водоемах. Оздоровить хозяйство, расположенное в зоне природного очага инфекции или инвазии, практически невозможно.

Следовательно, перевозка рыбы из данного региона в благополучный водоем, скорее всего, приведет к его заражению. Наличие ветеринарного свидетельства, к сожалению, не всегда является гарантией того, что рыба здорова. В последние годы случаи завоза больной рыбы в прежде благополучные водоемы участились. Завоз дешевой товарной рыбы или рыбопосадочного материала из неблагополучного региона нередко оборачивается экономическим крахом хозяйства. Это особенно опасно для предприятий, занимающихся организацией рыбалки и практикующих частый завоз рыбы из разных регионов страны по принципу "куплю там, где дешевле" (Бауэр О.Н, 1981).

Литература:

1.  Бауэр О.Н. Болезни прудовых рыб. 2-е изд. - М.: Изд-во Легкая и пищевая промышленность, 1981. - 320с.

2.  Ляйман Э.М. Курс болезней рыб, М.: Изд-во Высшая школа, 1978. – 274 с.